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丙型肝炎病毒它有哪些特征1

发布时间:2020-02-29 02:25:05 阅读: 来源:氧化铁黑厂家

所谓丙型肝炎病毒也就是我们经常听说的丙肝病毒,这种病毒会让我们的健康受到非常大的危害,而且此病毒的传染性也是非常的强,因此会使我们感到非常的头疼。下面我们就来看看丙型肝炎病毒有哪些特征,看看有哪些传播途径,看看感染丙型肝炎病毒的患者应该怎样治疗。

丙肝是一种全球性疾病,其发病率逐年上升,因此,了解丙肝的特性对于疾病的研究非常重要,下面就为大家详细介绍丙肝病毒的特性,希望大家能够细心阅读。

生物学特性

形态培养

HCV病毒体呈球形,直径小于80nm(在肝细胞中为36~40nm,在血液中为36-62nm ),为单股正链RNA病毒,在核衣壳外包绕含脂质的囊膜,囊膜上有刺突。HCV仅有Huh7, Huh7.5, Huh7.5.1三种体外细胞培养系统,黑猩猩可感染HCV,但症状较轻。

基因结构

HCV-RNA大约有9500-10000bp组成,5′和3′非编码区(NCR)分别有319-341bp,和27-55bp,含有几个顺向和反向重复序列,可能与基因复制有关。在5′非编码区下游紧接一开放的阅读框(ORF),其中基因组排列顺序为5'-C-E1-E2-p7-NS2-NS3-NS4-NS5-3',能编码一长度大约为3014个氨基酸的多聚蛋白前体,后者可经宿主细胞和病毒自身蛋白酶作用后,裂解成10种病毒蛋白,包括三种结构蛋白,即分子量19KD的核衣壳蛋白(或称核心蛋白,Core)和两种糖蛋白(分子量为33KD的E1蛋白,分子量72Kd的E2蛋白),p7编码一种膜内在蛋白,其功能可能是一种离子通道。

非结构蛋白部分则包括NS2,NS3, NS4A,NS5A和NS5B,非结构蛋白对比病毒的生活周期非常重要。NS2和NS3具有蛋白酶活性,参与病毒多聚蛋白前体的切割。此外,NS3蛋白还具有螺旋酶活性,参与解旋HCV-RNA分子,以协助RNA复制,NS4的功能尚不清楚。NS5A是一种磷酸蛋白,可以与多种宿主细胞蛋白相互作用,对于病毒的复制起重要作用。而NS5B则具有RNA依赖的RNA聚合酶活性,参与HCV基因组复制。

变异性

HCV具有显著异源性和高度可变性,对已知全部基因组序列的HCV株进行分析比较其核苷酸和氨基酸序列存在较大差异。并表现HCV基因组各部位的变异程度不相一致,如5′-CR最保守,同源性在92-100%,而3′NCR区变异程度较高,在HCV的编码基因中,C区最保守、非结构(NS)区次之,编码囊膜蛋白E2/NS1可变性最高称为高可变区。

致病性与免疫性

丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人,慢性病人和病毒携带者。一般病人发病前12天,其血液即有感染性,并可带毒12年以上。HCV主要血源传播,国外30-90%输血后肝炎为丙型肝炎,我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外还可通过其他方式如母婴垂直传播,家庭日常接触和性传播等。

输入含HCV或HCV-RNA的血浆或血液制品,一般经6-7周潜伏期例急性发病,临床表现全身无力,胃纳差,肝区不适,1/3病人有黄疸,ALT升高,抗HCV抗体阳性。临床丙型肝炎病人50%可发展为慢性肝炎,甚至部分病人会导致肝硬及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性,可自动康复。

丙型肝炎发病机理仍未十分清楚,当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成,可造成肝细胞变性坏死,表明HCV直接损害肝脏,导致发病起一定作用。但多数学者认为细胞免疫病理反应可能起重要作用,发现丙型肝炎与乙型肝炎一样,其组织浸润细胞以CD3+为主,细胞毒T细胞(TC)特异攻击HCV感染的靶细胞,可引起肝细胞损伤。

临床观察资料表明,人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差,能再感染不同 ,甚至部分病人会导致肝硬化及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性,可自动康复。

传播途径

1、血液传播

这是丙肝病毒最主要的传播方式,主要是通过献血员和血液制品进行传播。

2、垂直传播

主要指的是丙肝病毒的母婴垂直传播,携带丙肝病毒的女性在分娩过程中容易将丙肝病毒传染给婴儿。

症状

丙肝患者很大一部分没有任何症状,慢性丙肝患者甚至可以在20年间没有任何明显症状。

丙肝潜伏期一般为1.5-2个月,经过一段时间的潜伏期后,便出现肝炎的常见症状,有疲乏、身体 无力、食欲减退、部分可出现黄疸等症状。

丙肝患者右上腹部感觉不舒服、恶心、呕吐、食欲减退。

少数丙肝患者伴低热,轻度肝肿大,有些患者可出现黄疸。

少数丙肝患者体重减轻、肌肉关节疼痛,睡眠不好。

患者肝功能指标多为正常或轻度异常。

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